Пневмония (Pneumonia; от греч. pneumon - лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones - лёгкие), воспаление лёгкого. Болеют животные всех видов, наиболее часто - овцы и свиньи, реже - крупный рогатый скот и лошади, сравнительно редко - плотоядные; среди молодняка пневмония может принимать массовый характер. В зависимости от типа распространения воспаления пневмонии подразделяют на лобарные (очаговые, долевые), для которых характерно бурное развитие болезни с быстрым охватом лёгкого воспалительным процессом, и лобулярные, отличающиеся дольковым распространением воспаления с последующим слиянием дольковых поражений в очаговые. К лобарным относят крупозную пневмонию, контагиозную плевропневмонию лошадей, повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, П. после вдыхания БОВ и др. По типу лобулярных протекают катаральная бронхопневмония, ателектатическая, гипостатическая, аспирационная и метастатическая пневмония , а также пневмония , возникающие как осложнения некоторых инфекционных и инвазионных болезней (сальмонеллёзы, вирусные пневмонии, микозы, диктиокаулёз, метастронгилёз, аскаридоз и др.).
Этиология. Пневмонии относят к болезням полиэтиологической природы. Их возникновение и развитие обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологическим реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю - микроорганизму (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение придают снижению резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк, перевозка молодняка в неприспособленных автомашинах, содержание свиней на цементных полах без подстилки, избыточное содержание в животноводческих помещениях пыли, аммиака и др. Способствует распространению заболеваемости рождение ослабленного, с пониженной жизнестойкостью молодняка при нарушении правил кормления и содержания беременных животных. Микрофлоре в возникновении неспецифической пневмонии отводится вторичная, осложняющая роль (аутоинфекция).
Течение и симптомы. Лобарные пневмонии, как правило, протекают остро, лобулярные пневмонии - остро, подостро и хронически. Из общих клинических признаков при всех формах пневмонии отмечают различной степени угнетение, снижение аппетита и продуктивности, исхудание, анемию, снижение эластичности кожи и потерю блеска волос, повышение температуры тела. Характерны симптомы поражения дыхательной системы: истечение экссудата и слизи из носовых отверстии, кашель, учащённое напряжённое дыхание, при аускультации лёгких обнаруживают хрипы, перкуссией - очаги притупления. В крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием молодых клеток, увеличение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания гаммаглобулинов в сыворотке крови. Рентгенологически устанавливают очаги затемнения в верхушечных, сердечных и диафрагменных долях лёгких. Для лобарных пневмоний характерны лихорадка постоянного типа с высокой температурой и стадийность (цикличность) течения болезни.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологические исследования лёгких, а также результатов биохимического и морфологического анализа крови. Пневмонию дифференцируют от сходных по клинических проявлению инфекционных и инвазионных болезней путём проведения необходимых патологоанатомических, бактериологических и др. исследований.
Лечение проводят комплексное, сочетая групповую и индивидуальную терапию. В первую очередь устраняют этиологические факторы, обеспечивают больных полноценным рационом, создают нормальные зоогигиенические условия содержания. В качестве этиотропной терапии применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты или новарсенол. Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учётом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов лёгких больного животного. В зависимости от характера и степени поражения лёгких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства патогенетической, заместительной и симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры, гаммаглобулин, внутривенные введения глюкозы со спиртом, сердечные средства, новокаиновая блокада звездчатых (нижнешейных симпатических) узлов и др.
Пневмония у животных, или воспаление легких и бронхов, заболевание, которое сопровождается образование м экссудата и заполнением просветов в легочной ткани. По характеру воспаления различают: серозные, геморрагические, фибринозные, катаральные, гнойные, гнилостные, смешанные.
По локализации патологического процесса:
Альвеолит – происходит поражение нескольких альвеол;
Ацинозная пневмония – поражения на конечных разветвлениях бронхов;
Лобулярная – поражение нескольких долек легкого;
Сливные, лобарные и сегментарные – при поражении целой доли легкого;
Тотальные – самая тяжелая форма пневмонии, когда в патологический процесс вовлечено все легкое у животного.
Чаще всего регистрируется крупозная пневмония и бронхопневмония (катаральное воспаление).
Формы патологии
Первичная форма пневмонии возникает при переохлаждении животного, особенно в жару в холодных водоемах или при поении ледяной водой, а также скармливании мороженой пищи. Предпосылками к возникновению пневмоний становится плохое содержание и кормление, недостаток витаминов и минералов.
Вторичная форма – происходит как осложнение после инфекционных и некоторых незаразных болезней. Особенно вторичная пневмония у кошек регистрируется при хронических инфекциях дыхательных путей (хронический бронхит), или у животных с ослабленным иммунитетом.
Неспецифическая (катаральная) бронхопневмония – заболевание, которому подвержены все виды животных, особенно молодняк. В процесс болезни вовлечены бронхи и паренхима легочной ткани, с образованием серозно-катарального экссудата и заполнением им альвеол и бронхов.
Пневмония у собак и кошек возникает по тем же причинам, что и бронхит. Часто она сопровождает бактериальные и вирусные респираторные инфекции, такие как инфекционный ринотрахеит, парагрипп, вирусная диарея, аденовирусную инфекцию и многие другие.
Факторы, которые способствуют возникновению заболевания:
Несоблюдение зоогигиенических норм и правил содержания и кормления;
Стресс-факторы;
Дефицит необходимых питательных веществ.
Пневмония у кошек симптомы.
Высокая температура на фоне общего угнетения животного. На второй день отчетливо проявляется учащенное дыхание, кашель, хрипы. Появляются истечения из носа слизисто-гнойного характера. Цианоз слизистых оболочек проявляется при недостатке кислорода.
Пневмония у собак симптомы
Болезнь имеет острое начало. У собаки отмечается лихорадка, озноб, нос сухой и горячий. Вялость, одышка и усталость сопровождается затрудненным дыханием и усилением сердцебиения. Собаке трудно лежать, поэтому большее время она сидит, чтобы воздух в легкие проходил легче.
Развивается болезненный кашель, отсутствие аппетита и быстрое развитие болезни, особенно при поражении целого легкого. В этом случае для спасения собаки остаются считанные часы, так как из-за прогрессирующих воспалительных процессов развивается одышка и общее состояние животного в целом очень плохое.
Общая симптоматика
Катаральная бронхопневмония часто протекает в острой форме и сравнительно легко. Отмечаю небольшую лихорадку и повышение температуры тела до 41 градуса. Животное кашляет, отмечается слабая одышка и хрипы. Общее состояние - слабость и угнетенность, отсутствие аппетита и слизистое истечение из носовых отверстий.
Катарально-гнойная бронхопневмония характеризуется острым и подострым течением с кашлем, лихорадкой ремитирующего типа и с высокой температурой. При прослушивании отмечаются крепитирующие шумы, хрипы в легких, очаговое или сливное притупление. При рентгенографии можно увидеть затенение верхушечных и сердечных долей и бронхиального дерева. Хроническое течение проходит без высокой температуры, а клинические признаки проявляются незначительно. Такие животные отстают в росте и развитии.
Лечение пневмонии
Как правило, применяют антимикробные средства, которые регулируют нервную трофику, снимают интоксикацию и устраняют кислородное голодание. Необходимы препараты, которые способствуют корректировке кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, а также улучшают работы сердечно-сосудистой системы и повышают иммунобиологическую реакцию организма.
Обязательно больным животным предоставляют покой и улучшенные условия содержания и устраняют все внешние факторы, которые поспособствовали возникновению болезни. Эффективно применение УВЧ, диатермии, обогревание лампами накаливания, УФ-облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.
Часто задаваемые врачу вопросы.
Какие методы исследования будут проведены при постановке диагноза – пневмония?
Обязателен клинический осмотр животного, лабораторные исследования, рентген, риноскопия и при необходимости – бронхоскопия.
Насколько быстро можно вылечить пневмонию?
Все зависит от степени запущенности патологического процесса. Если болезнь «схвачена» в самом начале ее проявления, то лечебный процесс будет сравнительно недолог. При переходе в хроническую форму возникают периодические повторения болезни в течение достаточно долгого периода.
Ветеринарный центр «ДоброВет»
Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)
Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.
Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .
Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.
Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.
Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.
Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.
Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.
Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.
Терминология : воспаление слизистой оболочки носа называется ринитом , гортани - ларингитом , трахеи - трахеитом , бронхов - бронхитом .
Этиология . Различают банальное и специфическое воспаление. Возникновение банального воспаления верхних дыхательных путей обусловлено нарушениями технологии содержания и кормления животных. У свиней и крупного рогатого скота оно связано в большинстве случаев с раздражением слизистых оболочек при вдыхании пыльного воздуха и воздуха, насыщенного аммиаком или горячим паром. Причиной воспалительных процессов нередко являются простудные факторы, снижающие резистентность организма к действию условно патогенной микрофлоры, которая всегда имеется в воздухоносных путях. Многие инфекционные и неинфекционные болезни осложняются воспалением верхних дыхательных путей.
Рис. 10. Дифтеритическое ларингит КРС при некробактериозе
Банальное воспаление верхних дыхательных путей протекает в основном в виде серозного, серозно-слизистого и гнойного катара. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, усеяна кровоизлияниями, эрозиями и язвами. На поверхности слизистой оболочки располагается серозный, серозно-слизистый или гнойный экссудат. Катаральное воспаление иногда сопровождается фолликулярным ринитом, при этом лимфоидные фолликулы увеличены в размере от макового зерна до горошины, вследствие чего слизистая оболочка носа приобретает зернистую поверхность. Фолликулярные узелки подвергаются нагноению, вскрываются, возникают язвочки. Хроническое течение катара заканчивается разростом соединительной ткани. Слизистая оболочка утолщается диффузию или очагово, в последнем случае образуются полипы. Реже развивается фибринозное воспаление верхних дыхательных путей, которое протекает в форме крупозного воспаления и проявляется наличием фибринозно-некротических пленок, после отделения их возникают язвы с неровными краями. При благоприятном исходе происходит заживление язв. Экссудативные риниты иногда осложняются гайморитом и фронтитом, т. е. воспалением придаточных полостей носа. Протекают они в основном хронически и проявляются носовыми слизисто-гнойными истечениями, изменением конфигурации костей в области придаточных полостей. Наряду с банальным воспалением, встречаются риниты, ларингиты, бронхиты и трахеиты, которые являются основным признаком проявления инфекционных болезней. К этой группе болезней относятся инфекционный ринотрахеит, чума, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, оспа, туберкулез, сап, бластомикоз. При этих инфекционных болезнях слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в особенности носовой полости, диффузно или очагово гиперемирована или усеяна узелками, язвами и фибринозно-некротическими пленками.
Рис. 11. Бронхит с нодозным перибронхитом КРС. Просвет обоих бронхов заполнен клеточными массами. Перибронхиальная ткань сильно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами и утолщена. Альвеолы резко расширены.
Воспаление легких. Воспаление легких принято называть пневмонией. Пневмонией часто заболевают животные, особенно свиньи и овцы. Пневмония нередко протекает со смертельным исходом. По локализации очагов воспаления пневмонии бывают лобуляриыми, лобарными и ацинозными. При лобарной пневмонии поражены целые доли, лобулярной - дольки, ацинозной - ацинусы (структурная единица легких - бронхиола с группой прилегающих альвеол). По происхождению выделяют банальные (простые) пневмонии, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, имеющимися в воздухоносных путях при ослаблении резистентности организма (простуда, перегревание, а также многие неинфекционные и инфекционные болезни). Встречаются пневмонии, которые являются основным признаком проявления общеинфекционных болезней.
Банальные пневмонии протекают преимущественно по экссудативному типу воспаления. Выделяют две основные формы воспаления легких: крупозную пневмонию и катаральную бронхопневмонию.
Крупозная пневмония - это фибринозное воспаление легких, характеризующееся выпотом из сосудов фибриногена, который в просвете альвеол превращается в фибрин. В воспалительный процесс вовлекаются чаще целые доли легкого или же вначале пневмония носит лобулярный, а затем - лобарный характер. Крупозная пневмония протекает стадийно: стадия гиперемии, красной гепатизации, серой гепатизации и исхода (разрешения). Стадия гиперемии характеризуется покраснением пораженных долек или доли. Под микроскопом выявляются расширенные и наполненные кровью межальвеолярные капилляры. В просвете альвеол содержится серозный экссудат с примесью отторгнутого эпителия, незначительного количества эритроцитов и лейкоцитов. Иногда выявляются эритроциты в значительном количестве, что соответствует геморрагическому экссудату. Вслед за стадией гиперемии следует развитие стадии красной гепатизации. Пораженные участки легкого приобретают красный цвет, по плотности напоминают печень. Под микроскопом наряду с гиперемией сосудов и межальвеолярных капилляров, заполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, отмечается примешивание к нему фибринозного экссудата. В последующем развивается стадия серой гепатизации, характеризующаяся тем, что к фибринозному экссудату примешивается большое количество лейкоцитов. Образовавшийся экссудат сдавливает капилляры, вследствие чего развивается ишемия. Внешне пораженный участок легкого из красного становится серым, а по плотности еще больше напоминает печень. При благоприятном течении болезни развивается стадия исхода (разрешения). Лейкоциты своими ферментами растворяют
Рис. 12. Острая крупозная пневмония. Г-Э.
Рис. 13. Острая крупозная пневмония. Стадия красной гепатизации. 1- нежные нити фибрина с небольшим количеством лейкоцитов в просвете альвеол; 2 – участок некроза альвеолярной стенки; 3- резко инъецированные периальвеолярные капилляры.
Рис. 14. Крупозная пневмония. Стадия серой гепатизации. В просвете альвеол видны обширные массы фибрина, окрашиваемые эозином в розовый цвет. В этих массах отмечается небольшое количество лейкоцитов и десквамированного альвеолярного эпителия. Сосуды запустевшие. Окраска Г-Э.
фибрин, разжиженный экссудат рассасывается и удаляется с мокротой при кашле, а частично резорбируется макрофагами. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, альвеолярный эпителий восстанавливается. Однако альвеолярные перегородки и прослойки стромы утолщаются за счет новообразованной соединительной ткани. Таким образом, и при благоприятном исходе болезни легкие теряют эластичность, становятся плотнее нормального. Менее благоприятный исход выражается в том, что из-за тромбоза кровеносных и лимфатических сосудов в пораженных частях легкого образуются некротические очаги, которые подвергаются организации и карнификации, инкапсуляции или секвестрации, или же гнойному размягчению. В неблагоприятных случаях осложняется ихорозным воспалением. В связи с тем, что при некоторых инфекционных болезнях в воспалительный процесс отдельные дольки легкого вовлекаются неодновременно, поверхность пневмонического участка имеет пеструю окраску (красную, серо-красную, серо-белую, серо-желтую), напоминающую рисунок мрамора – мраморное легкое.
Рис. 15. Острая крупозная пневмония с отеком интерстиция у коровы (мраморное легкое). На рисунке отчетливо видны участки легкого в разных стадия крупозного воспаления. Интерстициальная ткань отечна, резко выделяется в виде толстых, набухших тяжей.
Катаральная бронхопневмония характеризуется вовлечением в воспалительный процесс бронхов и респираторной ткани легкого. По локализации поражения могут быть лобулярными и лобарными. При остром течении катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета увеличен, несколько набухает над поверхностью органа, по консистенции имеет сходство с плотностью селезенки. С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов - тягучая, серовато-белая слизь, вытягиваясь в нити. Под микроскопом в пораженном участке легкого обнаруживают гиперемию сосудов, альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов, отторгнутого респираторного эпителия и гистиоцитов. Просвет бронхов заполнен серозно-клеточным экссудатом. Стенки бронхов утолщены из-за клеточной инфильтрации. Бронхиальный эпителий в состоянии слизистой дистрофии.
Исход может быть благоприятным, часто экссудат рассасывается, большая же часть удаляется с мокротой при кашле. Легкое восстанавливается, однако вследствие разрастания соединительной ткани остается некоторое утолщение межальвеолярных и междольковых перегородок. При неблагоприятном течении острая катаральная бронхопневмония переходит в хроническое течение или осложняется гнойным воспалением. При хронической катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого мясистая, по плотности напоминает поджелудочную железу, поверхность слегка бугристая. На красном фоне поверхности разреза видны серые очажки и прожилки разной формы, в центре которых заметен просвет бронхов. У свиней пораженное легкое при этом - белое, плотное, сходное со шпиком (сальная пневмония). С поверхности разреза бронхов выдавливается густая, гноеподобная слизистая масса.
Рис. 16. Острая бронхопневмония у теленка
Рис. 17. Микрокартина легкого при острой катаральной бронхопневмонии у теленка. Окраска Г-Э.
Под микроскопом альвеолы заполнены респираторным эпителием, гистиоцитами, лимфоцитами. Местами отмечаются гнездные скопления лейкоцитов. Жидкого экссудата сравнительно мало. Просвет бронхов заполнен лейкоцитами, отторгнутым эпителием и слизью, отмечаются бронхоэктазы. Вокруг бронхов выявляется грануляционная ткань с большим количеством лимфоидных клеток и фибробластов. Прослойки междольковой соединительной ткани и альвеолярные перегородки утолщены за счет новообразованной соединительной ткани. Нередко встречаются некротические очаги без инкапсуляции и с инкапсуляцией. При благоприятном исходе болезни полного восстановления пораженной части легкого не происходит, остаются значительные разросты соединительной ткани. Катаральная бронхопневмония может осложняться гангренозным воспалением.
Гнойная пневмония развивается на фоне катаральной бронхопневмонии или при попадании гноеродных микробов в легкие из гнойных очагов других органов (метастатическая гнойная инфекция). Поэтому гнойная пневмония протекает или диффузно, в виде катарально-гнойной, или в абсцедирующей форме. При гнойно-катаральной бронхопневмонии пораженная часть легкого уплотнена, красного цвета, бугристая. На поверхности разреза - красная, с большим количеством серовато-белых очажков с гноевидным размягчением в центре. Из бронхов выдавливается сливкообразная густая тягучая масса экссудата.
Рис. 18. Гнойная пневмония. Микрокартина. В просвете альвеол и бронхов наблюдается большое количество лейкоцитов, десквамированного альвеолярного эпителия. Гнойный экссудат заполняет просвет альвеол и бронхов практически полностью.
Этиопатогенез.
Воспаление легких, возникающее вследствие попадания в дыхательные пути воды. пищи, рвотных масс. Аспирация происходит у тонущих животных, при заболеваниях центральной нервной системы, обтурации инородным телом пищевода, потере сознания, наркозе при полном желудке, в момент глотания. Тяжелые аспирационные пневмонии развиваются редко. Тяжелое течение болезни возникает при высокой кислотности аспирированных масс.
Аспирационную пневмонию можно встретить у всех видов животных, особенно когда неправильно ставили зонд в трахеи животного.
Пациенты со сниженным сознанием, находящиеся под общей анестезией, в состоянии обморка или тяжелыми метаболитными заболеваниями (эклампсия) являются рисковыми группами.
Можно аспирировать и минеральное масло, неумело данного в качестве слабительного средства. Ингаляция растений или инородных тел тоже может вызвать пневмонию, особенно у охотничих собак.
Восприимчивость : Коровы, Овцы, Козы, Лошади, Свиньи, Собаки, Кошки
Симптомы.
В первый момент у животного быстро нарастают явления гемодинамического шока, но затем при освобождении дыхательных путей состояние улучшается. Далее картина становится сходной с обычной бронхопневмонией.
Локализация рентгенографических затемнений в легких определяется положением тела собаки в момент аспирации. Наиболее типичны каудовентральные затемнения.
Клинические признаки:
1. Агалаксия, отсутствие выделения молока;
2. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
3. Аускультация: Абнормальные легочные или плевральные звуки, хрипы: влажные и сухие, свисты; 4. Бледность видимых слизистых;
5. Внезапная смерть;
6. Гемоптизис (кровь в мокроте);
7. Гнойные выделения из носа;
8. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
9. Кашель;
10. Лихорадка, патологическая гипертермия;
11. Мукоидные, серозные, водянистые выделения из носа;
12. Поднормальный телесный вес, похудение, истощение;
13. Потеря телесного веса
14. Увеличенная частота дыхательных движений, полипнея, тахипнея, гиперпнея;
15. Угнетенность (депрессия, летаргия);
16. Цианоз
Лечение.
Перечисленные явления возникают всегда неотложно, поэтому, если это возможно, врач сам выполняет экстренные мероприятия или инструктирует владельца по телефону о средствах первой помощи. В первый момент животному придают положение вниз головой и через 2-3 мин после отекания основной массы инородного тела совершают 3 резких боковых сдавливания грудной клетки для выталкивания остатков.
При глубокой аспирации аспирированные массы отсасывают из трахеи и главных бронхов при помощи зонда. Затем туда вводят 4,2 %-ный раствор бикарбоната натрия, промывая таким образом дыхательные пути дважды.
Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия, бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды. При явлениях некупируемого шока прогноз неблагоприятный.