Парвовирусная инфекция свиней (ПВИС) - контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, малочисленными пометами, рождением мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят, реже абортами.
Нарушение воспроизводительной функции свиноматок, как результат присутствия у них парвовируса свиней, было установлено в 1967 г. в Великобритании.
При возникновении болезни в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год снижается на 50-60 %, в стационарно-неблагополучных хозяйствах - на 10-20 %. Занесенный в хозяйство вирус в течение 2-3 мес поражает всех животных.
Характеристика возбудителя . Вирус впервые выделил Mayer в 1966 г. из плода абортировавшей свиноматки.
Вирус относится к семейству Parvoviridae и имеет характерную для этого семейства морфологию: вирион кубической симметрии включает 32 капсомера Диаметр вириона около 20 нм. Суперкапсидная оболочка отсутствует. Вирусный геном представлен односпиральной ДНК с молекулярной массой 1,4 кД. В состав вириона входят 3 полипептида.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям . У парвовируса свиней она достаточно высокая. Так, он сохраняет инфекционность при pH 3-9 и 37 °С в течение 1,5 ч. Вирус устойчив к действию ультразвука, что может быть использовано для очистки его от клеточного детрита. В то же время он инактивируется УФ-лучами, формалином, этиленимином, β-пропиолактоном, глутаральдегидом. В помещении вирус сохраняет активность более 4 мес. Для его уничтожения в животноводческих помещениях с успехом применяют 3%-ный раствор гипохлорита натрия, 8%-ный раствор формальдегида и 5%-ный раствор гидроксида натрия, которые инактивируют вирус за 5-20 мин.
Антигенная вариабельность . Заметной вариабельности среди изолятов возбудителя парвовирусной инфекции свиней не установлено. Имеется сообщение об антигенном родстве парвовируса свиней с другими вирусами того же рода.
Антигенная активность . Проявляется индуцированием синтеза вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител и антигемагглютининов. При этом антисыворотка к каждому из трех структурных белков нейтрализует инфекционную активность полных вирионов, что указывает на наличие вирусспецифических антигенных детерминант на всех вирионных белках парвовируса свиней.
Гемагглютинирующие свойства . Вирус проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами морской свинки, цыпленка, кошки, крысы, мыши, обезьяны. Чаще это свойство вируса определяют с использованием эритроцитов морской свинки при температуре 4 °С.
Культивирование . Успешно осуществляется в первичных и перевиваемых культурах клеток почек и тестикул поросят, где вирус накапливается в титре 10 6 -10 8 ТЦД 50 /мл. В то же время перевиваемая культура клеток СПЭВ, т. е. тоже полученная из почек эмбриона свиньи, нечувствительна к вирусу. Особенностью культивирования и накопления вируса является то, что он хорошо размножается в делящихся клетках, цитопатический эффект характеризуется вакуолизацией и округлением клеток, диффузной грануляцией.
Максимальные концентрации вирусного антигена парвовируса свиней обнаруживаются в ядре клеток через 18-24 ч после заражения.
Клинические признаки . В естественных условиях болеют только свиноматки. Проникший через плаценту в разные сроки супоросности вирус приводит к различной патологии. У свиней, зараженных на ранней стадии супоросности (до 36 дней), т. е. в эмбриональную фазу развития, эмбрионы погибают и рассасываются. Последующая супоросность у таких свиноматок протекает нормально. В случае заражения в более поздние сроки супоросности (до 56 дней) погибают и мумифицируются все плоды или часть из них. Наиболее тяжелые последствия - мертворождения бывают при заражении свиноматок на 56-70-й день супоросности. Заражение в более поздние сроки не сопровождается летальным действием на плоды.
Болезнь у свиноматок протекает, как правило, без видимых симптомов с нарушением лишь репродуктивной функции. В первую неделю после заражения отмечают легкую лейкопению, иногда кратковременное повышение температуры тела. Вирус находится в крови и проявляет тропизм к тканям с резко выраженной пролиферативной активностью. Он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Патогенное действие вируса распространяется только на эмбрионы и плоды до 70-го дня супоросности. В более поздние сроки плоды становятся иммунокомпетентными и на заражение отвечают синтезом антител. Поросята рождаются нормальными, но являются, возможно, всю жизнь, носителями вируса и антител.
Заражение эмбрионов происходит не ранее чем через 9-12 дней после оплодотворения. Все эмбрионы, зараженные в этот период, погибают и рассасываются. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает нормально, но уменьшается количество поросят в помете.
Заражение плодов (плодная фаза развития), у которых уже происходит кальцификация скелета, ведет не к рассасыванию их, к гибели и мумификации. Передача вируса от одного плода к другому происходит медленно и они погибают на разных стадиях развития. В результате при опоросе рождаются мумифицированные плоды разной величины, мертвые, слабые и нормальные поросята.
У несупоросных свиней и хряков-производителей вирус не вызывает симптомов болезни. Парвовирус свиней выделяют из тонкого кишечника поросят 2-3-недельного возраста с диарейным синдромом и везикулярными поражениями в области края венчика, а также с повышением температуры тела и рвотой.
Патологоанатомические изменения . У небеременных свиноматок макро — и микроскопических изменений в тканях и органах не обнаружено. У супоросных свиноматок патологоанатомических и изменений также не отмечали. Однако гистологическими исследованиями обнаружены фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо — и миометрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.
Плоды, инфицированные до периода иммунокомпетентности, имели инъецированные кровеносные сосуды, отек, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в полостях и дегидратацию (мумификацию). Гистологическими исследованиями выявляют обширные зоны некроза во многих тканях и органах, а также внутриядерные тельца-включения.
У плодов, зараженных после наступления иммунокомпетентности, обнаруживают только инфильтрацию мононуклеарными клетками, участвующими в иммунном ответе на введение вируса. Мертворожденные поросята имели признаки менингоэнцефалита.
Локализация вируса . Ко времени гибели плода вирусный антиген накапливается в цитоплазме большинства его клеток и в плаценте. Наибольшее количество вируса обнаруживают в лимфоидных тканях. Вирус может быть выделен из почек, тестикулов, семенной жидкости, слюны и фекалий поросят, рожденных свиноматками, зараженными в первые 55 дней супоросности. От поросят с диарейным синдромом, повышенной температурой тела и рвотой вирус выделяли из тонкого кишечника.
Источник инфекции - больные и переболевшие животные. Занос вируса в благополучное хозяйство возможен как с инфицированными предметами, кормами, где вирус сохраняет инфекционность до 140 дней, так и с ремонтными животными-вирусоносителями. Здоровые свиньи заражаются перорально, аэрогенно, а так же половым путем при случке и искусственном осеменении инфицированной спермой. Большое значение для распространения инфекции имеет трансплацентарное заражение плодов. Такие животные до 8-месячного возраста периодически выделяют вирус с фекалиями, мочой, спермой, носовыми и вагинальными секретами, плацентой, абортированными и мертворожденными плодами.
Диагностика . Признаки нарушения воспроизводительной функции свиноматок дают основание предполагать наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней. Однако окончательный диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика . Патологическим материалом для исследования является мумифицированные плоды длиной менее 16 см или легкие таких плодов. Более крупные мумифицированные плоды (старше 70 дней супоросности) и мертворожденные поросята для выделения вируса не пригодны, так как одновременно с вирусом содержат антитела, что мешает выявлению вируса и вирусного антигена.
Для серологического исследования в лабораторию направляют по 10-15 проб сыворотки крови (по 2-3 мл) свиноматок с нарушением воспроизводительной функции. От мертворожденных плодов и новорожденных поросят до приема молозива желательно также направлять сыворотку крови или жидкость из полостей плода.
Индикацию вируса проводят РИФ, которая позволяет обнаруживать вирус во всех тканях плода при отсутствии у плодов антител и лишь в клетках легкого плода в присутствии антител, а также РГА с 0,6%-ной взвесью эритроцитов морской свинки на фосфатном буфере. Материал для исследования - 20-30%-ная суспензия органов абортированных плодов. Реже для той же цели используют ДНК-диагностику; электронную и иммуноэлектронную микроскопию; обнаружение специфических телец-включений. Биопробу в диагностической практике применяют редко.
Выделение вируса в принципе возможно в культуре клеток почек и щитовидной железы свиней. Однако первичные культуры клеток могут быть получены из органов животных, инфицированных парвовирусом свиней, следовательно, контаминированных вирусом. Кроме того, само выделение вируса не всегда удается. В случае проведения работ по выделению вируса индикацию его в культуре клеток проводят по ЦПД или методами, применяемыми для обнаружения вируса в патологическом материале.
Идентификацию выделенного в культуре клеток вируса проводят с помощью РИФ и РТГА.
Серодиагностика . Выполняют с целью обнаружения антител в сыворотке крови свиноматок и плодов как для диагностики заболевания, так и для эпизоотологического обследования хозяйств. Наиболее широко для этой цели применяют РТГА и ИФА.
Перед постановкой РТГА сыворотку крови освобождают от термолабильных (выдерживая при 56 °С 30 мин) и термостабильных (каолином) ингибиторов гемагглютинации, а также неспецифических гемагглютининов (с помощью осадка эритроцитов морской свинки). Реакцию ставят при 4°С.
Диагноз считают установленным, если в двух и более пробах сыворотки крови свиноматок в разведении 1: 64 и выше будут обнаружены специфические антитела. Выявление антител в РТГА в сыворотке крови плодов после 70-го дня супоросности и новорожденных поросят до приема молозива свидетельствует о заражении их в матке, поскольку антитела не проходят через плаценту.
Реже в серологической диагностике используются PH (трудоемка), РДП и РСК (необходим концентрированный антиген), которые менее чувствительны при диагностике парвовирусной инфекции свиней, чем РТГА.
Иммунитет и специфическая профилактика . Основную роль в защите против парвовируса свиней играет гуморальный иммунитет, и для полной защиты требуется довольно высокий уровень антител. Колостральный иммунитет поросят, т. е. приобретенные с молозивом антитела, сохраняется до 5-9 мес. Пассивный иммунитет, с одной стороны, защищает животных от инфицирования, с другой - препятствует выработке активного иммунитета. Таким образом, ремонтный молодняк к моменту осеменения становится чувствительным к заражению.
В стационарно-неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. В то же время основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования становятся иммунными и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах воспроизводительная функция нарушается у ремонтных и основных свиноматок.
Специфическая профилактика парвовирусной инфекции свиней осуществляется главным образом с помощью инактивированных вакцин. Живыми или инактивированными вакцинами иммунизируют молодых свиноматок не позднее чем за 30 дней до первого оплодотворения. Ревакцинацию проводят перед каждым осеменением. При систематической вакцинации можно снизить ущерб и в конечном итоге освободить хозяйство от инфекции.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .
Причины мертворождения поросят незаразной этиологииР ождение мертвых поросят (intrapartum death ) существенно снижает рентабельность свиноводства.
Считается, что во время опороса от неинфекционных причин гибнет 5-7%, а иногда и 10% правильно развившихся плодов.
Длительный опорос и связанное с ним кислородное голодание не только увеличивают количество мертворожденных поросят, но и снижают жизнеспособность оставшихся в живых.
Длительная нефизиологическая гипоксия вызывает у поросят летаргическое состояние и нарушение ориентации. При кислородном голодании может произойти повреждение центра терморегуляции. Это повышает чувствительность поросят к охлаждению, предрасполагает к гипогликемии, диарее, повышает восприимчивость к E . coli .
Этиология
Чаще причиной гибели поросят бывает гипоксия. Следует заметить, что у свиней особенно низкая устойчивость к недостатку кислорода и избытку углекислого газа. Если превышение будет выше допустимой нормы, наступает необратимая блокада дыхательного центра.
Довольно частой причиной смерти при опоросе бывает преждевременный отрыв пуповины. Если отрыв или закрытие кровеносных сосудов наступает раньше 5 минут до окончания
опороса, то наступает смерть плода из-за необратимых изменений в мозге, вызванных длительным кислородным голоданием.
На опорос влияют стрессы. Доказано, что под воздействием стресса в предродовой период роды начинаются позже и продолжаются дольше. Стресс повышает уровень адреналина, который снижает влияние окситоцина на правильный ход опороса.
Одной из причин повышенной смертности во время опороса может быть низкий уровень гемоглобина (НЬ) в крови свиноматок.
У чистопородных свиноматок эта проблема проявляется вес чаще.
Причины высокой смертности поросят раз-ны, но, без сомнения, главная - нефизиологически длительный опорос.
Распространение
Наблюдается, преимущественно, у многоплодных старых и зажиревших самок, а также на фермах, где опорос длится более шести часов.
Патогенез
Плод не имеет собственной системы дыхания и получает кислород из системы кровообращения свиноматки. Ситуация радикально меняется с момента начала опороса. При увеличении «подвижности» плода и его активного участия в родах потребность в кислороде резко возрастает. Если роды проходят без нарушений, то наступающее в этот период незначительное снижения уровня кислорода в крови и повышение концентрации углекислого газа является нормальным и даже физиологическим явлением. После отрывания пуповины дыхательный центр плода запускается в течение нескольких секунд иод влиянием повышения концентрации углекислого газа. В результате этого легкие наполняются воздухом и начинается нормальное функционирование дыхательной системы новорожденного. Намного хуже обстоит дело тогда, когда роды удлиняются или пуповина отрывается слишком рано.
^ Клинические признаки
Число мертворожденных поросят -более 3 - 5%.
Патол огоанатом и ч еские изменения
Легкие у поросят безвоздушные, тонущие в воде.
^ Взятие и пересылка материалов для исследований
Для подтверждения диагноза берут кровь свиноматки для определения уровня гемоглобина.
Меры борьбы
В стадах, где падеж поросят во время опороса высок, а в 100 мл крови свиноматки содержится 6-8 г гемоглобина (нижняя допустимая граница 9 г), супоросным свиноматкам вводят 5 мл Феррана 100 или добавляют в корм 100 г/тонну корма сульфата железа (П).
Сокращение времени опороса позволяет уменьшить потери поросят. Для этого используют препараты парасимпатикомиметического действия (ок-ситоцин). Лучших результатов можно добиться при использовании малых доз этого прспарата-1-2 ME. Дозы выше 20 ME опасны, потому что могут вызвать тоническое сокращение матки и блокаду родов.
Чувствительность к окситоцину уменьшается со временем опороса и при наличии воспалительных очагов в матке. Декомотон оказывает более сильное и длительное действие.
Доказано благоприятное влияние простаг-ландинов на сокращение длительности родов и синхронизацию опоросов.
Литература
l.Pejsak Z.; Niczakazna srodporodowa za-mieralnosc prosit, «Mcdycyna Wet.», 11, 682-684,
Текущая страница: 11 (всего у книги 20 страниц) [доступный отрывок для чтения: 14 страниц]
Профилактика преждевременной выбраковки хряков
Профилактика преждевременной выбраковки хряков-производителей должна основываться на внедрении в хозяйствах и на станциях искусственного осеменения санитарно-гигиенических, ветеринарно-профилактических и зоотехнических мероприятий, а именно:
– в свинарниках-хрячниках необходимо постоянно поддерживать благоприятный микроклимат;
– правильный уход за кожным покровом и конечностями животных;
– предоставление производителям регулярного моциона, обеспечение рационального кормления, проведение профилактических обработок животных;
– правильная дрессировка хрячков идти на чучело;
– для взятия спермы от тяжеловесных хряков использовать специальные чучела;
– во всех хозяйствах следует оборудовать манежи для взятия спермы;
– правильный подбор ремонтных хрячков, хорошо поддающихся дрессировке.
При организации мер профилактики преждевременной выбраковки хряков в первую очередь необходимо выявить причины, их обусловливающие. Недостаточное производственное использование хряков по причине их ранней выбраковки обычно наблюдается в тех хозяйствах, где отмечаются нарушения зоотехнических норм по кормлению и содержанию производителей.
Для воспроизводства допускают только здоровых хряков, отрицательно реагирующих при исследовании на бруцеллез, лептоспироз, туберкулез и другие заразные болезни. Хряков-производителей исследуют на наличие заболеваний в течение 30-дневного карантина перед вывозом из хозяйства, а также по прибытии в хозяйство, на станцию или пункт искусственного осеменения.
Кормление и условия содержания хряков должны быть рационально организованы в течение всего года. За 1–1,5 месяца до случки окончательно определяют общее состояние организма и пригодность хряков к воспроизводству.
Кроме общего клинического осмотра, позволяющего выявить аномалию развития полового аппарата, ожирение, исследуют физиологические показатели крови: общий белок, гемоглобин, общий кальций, неорганический фосфор, кислотную емкость и пр.
Для регулярного исследования хряков-производителей и свиноматок по физиологическим показателям в ветеринарные лаборатории направляют пробирки с пробами крови свиней.
В соответствии с результатами лабораторных исследований принимают необходимые меры по устранению нарушений в кормлении и содержании животных.
В профилактике преждевременной выбраковки хряков на станциях искусственного осеменения особое внимание должно уделяться уходу за конечностями, установлению режима кормления, организации моциона, дрессировке ремонтных хряков идти на чучело.
При незначительной нагрузке производитель (живая масса 250–300 кг) должен получать в день 3,94-4,13 кг к. ед., 588–694 г переваримого протеина, 24–45 кальция, 20–24 г фосфора и 42-125 мг каротина.
В случной период питательность рациона для хряков (масса 250–300 кг) увеличивают. В сутки они должны получать 5,83-5,07 кг к. ед., 680–707 г переваримого протеина, 44–49 кальция, 25–26 г фосфора и 175–218 мг каротина.
Если масса хряков в случной период уменьшается, им увеличивают нормы кормления. В рацион производителей вводят обрат, зелень, травяную и хвойную муку.
Поение хряков должно быть неограниченным, из автопоилок. Нельзя вместо воды давать им искусственное молоко или другие смеси, приготовленные на воде. Особое внимание следует уделять уходу за конечностями хряков. Хорошо развитые и крепкие ноги хряка обеспечивают нормальную садку его на чучело.
Для профилактики заболеваний конечностей рекомендуется раз в неделю копытцевый рог смазывать смесью из равных частей рыбьего жира с березовым дегтем, копытца обрезать один раз в четыре месяца. Для взятия спермы от тяжеловесных хряков чучела устанавливают на деревянных площадках с ребристой поверхностью.
Регулярный активный моцион способствует укреплению конечностей самцов. При отсутствии прогулок развивается слабость конечностей, особенно тазовых, и при садке хряк сползает с чучела. На станциях искусственного осеменения животным назначают моцион утром и вечером, перед кормлением, на расстояние 3 км. Перед моционом вновь завезенных хряков приучают друг к другу, а потом формируют определенные группы для прогулок. У агрессивных животных удаляют клыки. В плохую погоду хряков содержат на выгульных двориках в течение 2–3 ч.
Зимой на станциях искусственного осеменения хряков содержат индивидуально или небольшими группами в чистых, светлых и сухих помещениях, а летом – в хорошо оборудованных лагерях с навесами. Кормить их лучше с кормушек с перегородками, чтобы исключить неравномерное поедание кормов. Зимой животных чистят травяными щетками, а летом купают раз в неделю.
Ремонтных 5-месячных хрячков приучают идти на чучело в специальном манеже. При этом создают спокойную обстановку. С животными обращаются ласково, уверенно, спокойно. Для выработки у молодых хрячков условных рефлексов на чучело используют основных хряков. Для этого хряка-производителя заставляют делать садку на чучело в присутствии ремонтных хрячков, которые постепенно начинают ему подражать. Через одну – две недели 50–60 % молодых животных уже начинают сами делать садку на чучело. Для закрепления рефлекса хрячкам дают возможность делать садку раз в неделю до тех пор, пока их не переведут в группу основных хряков-производителей. При отсутствии регулярной садки на чучело у хряков могут развиваться половые извращения. Некоторые хрячки упорно не идут на чучело. В этом случае в станок загоняют свиноматку, на которую самец делает садку (сперму получают на вагину для быков). Отдельных хрячков приходится выбраковывать, так как они не поддаются дрессировке.
В племенных и промышленных свиноводческих хозяйствах почти всегда испытывают большие затруднения при выращивании полноценных хряков-производителей, выбраковка которых за период выращивания в среднем достигает 50–60 %. Одной из причин ранней выбраковки хрячков при выращивании следует считать запаздывание с началом их полового использования. Хрячки, особенно при содержании группами с недостаточным моционом, уже с 4-5-месячного возраста начинают заниматься онанизмом. Это пагубно отражается на общем развитии организма, вызывает у животных стойкие нежелательные рефлексы, которые в дальнейшем ликвидировать почти невозможно. Поэтому в хозяйствах и на станциях племенным хрячкам с 4-5месячного возраста назначают умеренную половую нагрузку по 2–3 садки в месяц. При этом развиваются производители первого класса и класса элита.
Наиболее целесообразный режим полового использования растущих хрячков – две-три садки в месяц, а взрослых хряков – одна в неделю. При необходимости последних можно использовать и более интенсивно, давая им возможность делать одну садку ежедневно, в течение 15–20 суток.
Для половозрелых хряков рекомендуется умеренный режим половой нагрузки, т. е. одна садка в три дня, что может продолжаться до двух и более месяцев в течение всего случного периода без предоставления хряку отдыха. При необходимости можно допускать и более интенсивное использование хряков, т. е. сперму разрешается брать один раз в два дня (интенсивный режим), но в этом случае через каждый месяц хряку предоставляют отдых на 8-10 дней.
Поддержание правильного режима эксплуатации хряков в хозяйствах и на станциях искусственного осеменения значительно повысит сроки их племенного использования.
Болезни молодых свиней
Признаки алиментарной недостаточности
Новорожденные и молодняк раннего возраста погибают чаще, чем взрослые особи. Обычно гибель связывают с возникновением какого-либо заболевания. Однако по отношению к поросятам, и особенно новорожденным, это не всегда верно. У них большая часть потерь происходит за счет мертворожденности, слаборожденности, голода, задавливания, которые не принято относить к болезням, а также от многих других известных и неизвестных причин. Поскольку в основе абсолютного большинства таких потерь, как теперь доказано, кроются различные недостатки в кормлении маточного поголовья, то иногда их объединяют, и не без оснований, общим, собирательным для всех видов таких потерь термином «алиментарный синдром». Он есть у всех видов новорожденных животных, но у каждого из них имеет свои особенности происхождения, отличительные черты, которые нужно знать для обоснованного проведения мероприятий по повышению сохранности приплода первых дней жизни.
Мертворожденность . Рождение мертвых поросят – явление довольно частое; считают даже в какой-то степени естественным, если в многоплодном помете окажутся один-два поросенка мертвыми, поэтому не придают должного значения, не выясняют сроки наступления смерти и ее причины.
Рождение мертвых поросят может быть вызвано их смертью в процессе родов и задолго до их наступления. При смерти в первом случае типичным признаком является измазывание кожи меконием, полный или частичный ателектаз легких. Вес поросят нормален. Причиной смерти в таком случае является асфиксия в процессе родов. Она наступает в результате затянувшегося родового процесса (до 15 и более часов). Причиной этого в свою очередь является ожирение матки в период супоросности, а также беспокойство от перевода ее из станка в станок, шума механизмов и людей в свинарнике. Все это возбуждает, раздражает матку и в конце концов приводит к ослаблению потуг и увеличению продолжительности родов. При длительности родов до 6 ч. смерть поросят от асфиксии составляет 4,12 %, при более длительном родовом акте отход от асфиксии увеличивается вдвое. Асфиксия возникает в результате низкой концентрации гемоглобина, недостатка кислорода и повышения концентрации углекислоты. Это вызывает повышение двигательной активности плода, которая может привести к разрыву пуповины.
Если этот процесс происходит вне организма матери при нормальном течении по времени родового акта, то начинается естественное атмосферное дыхание. Если же этот процесс происходит в период внутриутробного существования плода в связи с затянувшимся процессом родов, то начало дыхания плода приводит к засасыванию не воздуха, а околоплодной жидкости, и таким образом происходит асфиксия плода. Угроза надвигающейся гибели плода в процессе родов проявляется и некоторыми клиническими симптомами у свиноматки: скрежет зубов, дрожание конечностей в области скакательных суставов, сонливость, а также внезапное, быстрое вскакивание после продолжительных потуг и частое мочеиспускание.
Гибель поросят в процессе родов можно в значительной степени сократить, если, установив нарушения в течении родового процесса, своевременно принять необходимые меры, ускоряющие родовой процесс: инъецирование питуитрина в дозе 1–3 мл, 0,5 %-го раствора прозерина в дозе 1 мл, принуждение матки к совершению 10-минутной проводки, подсаживание к вымени для сосания только что родившихся поросят.
До 30 % уже родившихся в состоянии асфиксии поросят можно оживить применением им искусственного дыхания путем переменного сдавливания грудной клетки пальцами, возбуждения дыхательного центра поднесением к ноздрям тампона с нашатырным спиртом, погружения в ванну с температурой 40–45 °C, обрызгивания холодной водой (Крутьшорох Ф. Н.).
Смерть поросят в утробе матери может произойти и задолго до родов. В этом случае поросята отличаются меньшим весом, серо-коричневой окраской кожи. На вскрытии у них видна ненормальная окраска почти всех органов и тканей в интенсивно красный или красно-коричневый цвет. Такая окраска появляется в результате гемолиза, аутолиза и некоторой резорбции продуктов разрушения тканей.
У. Карол и Д. Крайдер показали, что мертворожденность есть прямое следствие неполноценного кормления свиноматок в период супоросности.
Все случаи появления мертвых поросят должны учитываться, поскольку по количеству таких поросят можно судить, независимо от характера рациона, о качестве и полноценности кормления свиноматок. Это важно знать потому, что многие рационы хотя и обеспечивают поддержание матки в хорошем состоянии, однако, не будучи биологически полноценными, они совершенно не обеспечивают получения крепкого, полновесного, жизнеспособного приплода.
Слаборожденные поросята . Поросята, родившиеся живыми, но слабыми, имеют мало возможностей к выживанию. Большинство из них погибают в первую декаду жизни. Смертность их в этот период достигает 50 % от всех потерь в доотъемном возрасте.
Появление на свет слаборожденных поросят, по существу, вызывается теми же причинами, что и мертворожденных. Различие состоит лишь в том, что у первых смерть происходит вскоре после рождения, у вторых – в утробе матери в различные сроки супоросности. Признаки слаборожденных поросят: низкий живой вес, пониженная энергичность, зябкость. Поросята в первые часы жизни и без того очень чувствительны к охлаждению по причине потери тепла за счет высыхания на них околоплодной жидкости. В основе повышения чувствительности маловесных поросят к переохлаждению лежит большая поверхность тела и, следовательно, большая площадь теплоотдачи по отношению к низкой массе тела, производящей тепло. Кроме того, такие поросята имеют более низкий уровень белка в плазме, количество лейкоцитов, уровень глюкозы в крови, а также значительно меньшую частоту пульса и более низкое артериальное давление по сравнению с нормально развитыми поросятами.
На вскрытии у слаборожденных поросят обнаруживают такие же изменения, как при голодании: истощение, обезвоживание тканей. Поперечно-полосатая мускулатура характеризуется красно-коричневым цветом. Желудок и кишечник свободны от пищевых масс, но содержат воздух. На коже могут быть экскориации, особенно в области головы и рта. Они являются показателями борьбы этих поросят за сосок матери.
Для повышения сохранности приплода применяют меры, направленные на повышение его живой массы при рождении. Она находится под влиянием множества факторов и в то же время в тесной связи с жизненностью приплода. Поэтому для того, чтобы увеличить вес поросят при рождении, осуществляют целый комплекс мер: использование проверенных высококачественных хряков, скрещивание разнопородных свинок и хряков, способных давать более жизненное потомство, чем при чистопородном разведении. Полезное действие на крепость приплода оказывает, безусловно, правильное кормление маток. В одних случаях его ограничивают для ожиревших маток, в других – увеличивают для недостаточно упитанных маток в последние недели супоросности. Для увеличения запаса гликогена у маток и поросят за рубежом рекомендуется введение жира в рацион маток в последние недели супоросности и даже задержка осеменения до второй, третьей охоты, т. е. пока матка не достигнет желаемой упитанности.
Выживанию поросят способствуют также меры, направленные на улучшение их кормления в подсосный период. Поскольку крупные поросята при сосании маток отталкивают от сосков слабых поросят и лишают их возможности получить достаточное количество молока, то за рубежом практикуется деление гнезда на две группы: состоящие из сильных и слабых поросят. Первых утром и вечером отделяют от маток на 30–45 мин в зону с кормушками, чтобы дать возможность в это время слабым поросятам, оставленным под маткой, в спокойной обстановке получить достаточное количество материнского молока.
Поедание поросят свиноматкой . Свиноматки нередко могут поедать своих поросят. Тот факт, что это реже бывает в стадах с хорошим кормлением и чаще – с плохим кормлением, указывает на связь этого порока с неполноценностью рациона свиноматок. Этому есть и другие, не менее веские доказательства. По статистическим данным, поедание поросят чаще всего бывает в первые дни после опороса и в четвертую неделю. Указанные сроки можно поставить в связь с критическим состоянием свиноматки, вызванным ее потребностью в жизненно важных веществах; недостаток их проявляется в такой необычной пищевой реакции, как поедание плодов. И действительно, в первые дни после опороса матка изнурена вынашиванием в своем теле поросят, а в четвертую неделю она достигает пика своей молочной продуктивности, которая требует не меньших затрат, чем вынашивание поросят. Поэтому обеспечение маток полноценным кормлением, способным восполнять все виды недостаточности, является важным условием сохранения поросят от поедания свиноматкой.
Гибель поросят от голода. По современным представлениям, этот вид потерь обусловливается агалактией свиноматки, которая ведет к гипогликемии – понижению уровня сахара в крови поросенка и смерти на этой почве. Предотвращение этого вида потерь новорожденных поросят имеет важное значение.
Задавливание поросят . Численность задавленных поросят, по данным У. Карол и Д. Крайдер, может достигать 14 %. Слабые, малоактивные поросята чаще являются жертвой задавливания по сравнению с подвижными особями. Наличие слабых поросят связано с неудовлетворительным кормлением свиноматок. Задавленными могут оказаться и крупные поросята, но в таком случае они оказываются, как правило, больными. Профилактические мероприятия в отношении задавливания известны. Делаются ограничивающие подвижность матки устройства, которые позволяют поросятам иметь свободный выход от матки в любую сторону станка.
Гибель поросят от холода . Холод не относится к алиментарным факторам. Но если температура в свинарнике-маточнике настолько низка, что понижает сосательную активность поросят, то это может быть уже причиной проявления алиментарной патологии, и в частности такой, как гипогликемия.
Недавно оптимальной для поросят первых дней жизни считалась температура 30 °C. Однако есть работы, в которых показано, что если температура в помещении равна 21–22 °C, то поросята могут быть выращены без дополнительного обогрева. Для телят, например, минимальная критическая температура – +13 °C. При температуре ниже указанной при прочих равных условиях увеличивается отход телят. В то же время имеются практические наблюдения по выращиванию телят в изолированных домиках вне помещений. Работы в этом направлении нужно продолжить, но на более обстоятельной методической основе.
Приведенным не исчерпываются возможные потери поросят. Существует еще такая категория потерь, как «прочие». Сюда относится гибель поросят, имеющих грыжи, погибших в драке со сверстниками, от укусов, а также от других известных и неизвестных причин. Перечисленные потери могут быть также сокращены, и в большинстве случаев это достигается полноценным и достаточным кормлением и хорошим содержанием маток и самих поросят.
Приплод может оставаться и живым на раннем этапе его онтогенетического развития, и единственным признаком его неполноценности являются отставание в росте, высокая восприимчивость к различным заболеваниям (легочным, желудочно-кишечным), повышенная восприимчивость к гельминтозам, а также слабая реакция на вакцинацию. Такой приплод рождается с недоразвитием органов дыхания, печени, желудочно-кишечного тракта. На данного рода потери приходится до трех поросят на одну свиноматку в год. Низкую сопротивляемость болезням обусловливает нехватка в организме матери витаминов Е, С, 6В, 2В, фолиевой кислоты, холина, железа, цинка. Аминокислотная необеспеченность, т. е. недостаток в корме фенилаланина, триптофана, лизина, метионина, ведет к слабости гуморального иммунитета, а недостаток метионина – и к слабости клеточного. Дефицит протеина, моносахаридов, липидов обусловливает гипогалактию у матки и высокую заболеваемость и гибель приплода.
Диспепсия у поросят
Желудочно-кишечные заболевания у поросят в период новорожденности, подсоса и в послеотъемный период также имеют большое распространение и наносят весьма существенный экономический ущерб. Переболевший молодняк сильно отстает в приросте живой массы и становится менее устойчивым к перенесению заболеваний в последующие возрастные сроки (гастроэнтерит, бронхопневмония, аскаридоз).
Этиология и патогенез. У поросят, как и у телят, расстройства пищеварения возникают в определенные возрастные сроки от рождения. Они следующие: 1) диарея в 1-7-дневном возрасте;
2) диарея в трехнедельном возрасте;
3) диарея поросят-отъемышей (отечная болезнь);
4) диарея в 2-3-месячном возрасте. Вторые и третьи сроки заболевания могут совпадать, если отъем производится в трех – четырехнедельном возрасте. Указанные возрастные сроки заболевания объясняются действием определенных причин. Так, в случае диареи, возникающей в недельном возрасте, имеют значение те же факторы, что и у телят: неправильное кормление маточного поголовья и, как следствие, – рождение недоразвитых, маловесных поросят, увеличение числа слабых и мертворожденных. Наличие этих симптомов получило название алиментарного синдрома. У свиноматок нередко возникают мастит, метрит, агалактия, фиброзная остеодистрофия.
Причиной возникновения поноса у поросят в трехнедельном возрасте является в одних случаях высокая молочность маток и обусловленное этим большое потребление молозива поросятами, в других случаях в этом сроке может быть возникновение охоты у свиноматок и обусловленное этим изменение состава молока. На возникновение поноса у поросят в трехнедельном возрасте громадное предрасполагающее влияние оказывает анемическое состояние поросят, обусловленное недостаточностью железа. При анемии происходит понижение секреции желудочного сока и его кислотности. В этом случае барьерная функция желудка по отношению к микрофлоре, поступающей с кормом, понижается, и она проникает в тонкий отдел кишечника, где может быть причиной поноса.
Недостаточность железа повышает также чувствительность поросенка к эндотоксину кишечной палочки и, следовательно, к возникновению поноса на этой почве. Прием нового корма вызывает изменения реакции среды в желудке и кишечнике, которые могут способствовать активизации поступающей в них извне микрофлоры. В зависимости от ее свойств – выделять сильные токсины или оказывать повреждающее действие на эпителий кишечника – в одних случаях возникает энтеротоксемия (отечная болезнь), в других – различной степени понос на почве изменения секреторной и всасывательной функций кишечника или разной степени воспалительные явления (гастроэнтерит).
Помимо перечисленных факторов, действующих в более или менее определенные возрастные сроки, существует масса других, которые могут иметь место в любые сроки жизни поросят и выступать в качестве так называемых пусковых механизмов для проявления действия кишечной микрофлоры. К таким пусковым механизмам относятся: переохлаждение, резкие изменения в рационе свиноматок и поросят, нарушения в обеспечении водой, антисанитария и другие неблагоприятные условия содержания (скученность, большой размер групп, частые переформировки групп), а также такие ветеринарные мероприятия, как кастрация, вакцинация. Как видно, и у поросят существуют сложные взаимоотношения между микро– и макроорганизмом, результатом которых является стабильность или нестабильность кишечной экологической системы, и отсюда – болезненное состояние животного или способность противостоять ему.
Симптомы. Несмотря на то, что клиническая картина болезни довольно простая: понос, обезвоживание, смерть, – однако она может обнимать собой ряд различных болезней и вызываемых ими смертельных исходов. Поэтому в определении происхождения поноса всегда имеются трудности. Чтобы избежать ошибок, проводят возможно более тщательный анализ клинических, эпизоотологических, патологоанатомических, бактериологических данных для дифференциации поноса инфекционного и неинфекционного происхождения.
Понос неинфекционного происхождения протекает без повышения температуры тела, нет также других (кроме снижения живой массы) общих признаков заболевания (анорексия, выраженная слабость). Большинство поросят полностью выздоравливает по истечении недели или несколько больше дней от начала заболевания. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают заметного лечебного действия, если даже выбраны активные против преобладающих на данной ферме серотипов Е. соН.
При неинфекционной диарее не обнаруживают Е. соН во внутренних органах, а гистологически не установлено воспаления в пищеварительном тракте или инвазии микроорганизмами его стенки.
Диарея, вызываемая Е. соН, протекает в виде энзоотических вспышек, т. е. она может держаться в стаде в течение нескольких месяцев, а затем внезапно исчезнуть, как и внезапно появилась. Течение заболевания очень острое и тяжелое. Смертельные исходы достигают 80 %. Появившись в одном помете, она охватывает все последующие пометы. Основной признак болезни – понос светло-желтым калом. Затем состояние быстро ухудшается, и в течение суток поросята теряют вес. Заболевание возникает в течение первой недели жизни, и иногда чаще болеют поросята от первоопоросок. Течение заболевания непродолжительное, и вскоре наступает смерть. Выздоровление наступает медленно. Заболевание может быть излечимым, если применяется антибиотик с учетом чувствительности к нему микрофлоры. При инфекции, вызываемой Clostridium perfringes, характерны геморрагическая окраска и пенистый характер кала. При патолого-анатомическом исследовании также видна желто-коричневая или вишневая окраска всего желудочнокишечного тракта. Причина этого изменения в кишечнике – его геморрагическое воспаление и некрозы слизистой. В дополнение к этому у некоторых поросят бывают хорошо выраженные циркуляторные расстройства, проявляющиеся разной окраской кишечника со стороны серозной оболочки от неравномерного наполнения сосудов кровью. На коже видны также цианотические участки, отеки в подкожной клетчатке и коже. Отек и кровоизлияния видны также в глотке.
Лечение. До последнего времени было много сообщений об эффективности лечения поносов неинфекционной этиологии у поросят применением сульфаниламидов, нитрофуранов и антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Но в настоящее время этот вопрос пересматривается, так же как и у телят. Сейчас изучается эффективность при поносе у поросят электролитной терапии. Недавно для лечения предложена следующая жидкость: глюкозы – 67,53 г, натрия хлорида – 14,34 г, глицина – 10,3 г, лимонной кислоты – 0,81 г, калия дигидрофосфата – 6,8 г. Смесь этих компонентов в количестве 64 г растворяют в 2 л воды и полученный изотонический раствор выпаивается поросятам.
Для восстановления водно-электролитного баланса применяют изотонические и физиологические растворы Шарабрина-Шайхаманова, жидкости Хенкса, Рингера-Локка внутрибрюшинно из расчета 40 мл на 1 кг массы животного, внутривенные инъекции электролитов, антитоксические препараты (гепатоцель, гепатосан, гесплен и др.). Показаны также антистрессанты, противогистаминные препараты, витаминотерапия; создают оптимальные условия содержания (локальный обогрев, ИК-, УФ-облучение); применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору и пищеварение; организуют подсосное или из сосковой поилки вскармливание молозивом.
Профилактика. В предупреждении расстройств пищеварения у поросят главное значение имеет обеспечение полноценным кормлением маток, начиная с их подготовки к оплодотворению, а также создание хороших в санитарно-гигиеническом отношении условий для выращивания поросят.
Отечная болезнь поросят (энтеротоксемия, отек кишок, отек живота)
Энтеротоксемия поросят – довольно распространенное заболевание как в общественном секторе, так и при подворном содержании купленных поросят. Болеют в большинстве случаев поросята в первые 2 недели после отъема, но иногда заболевание поражает подсвинков весом 60–80 кг.
Заболевание получило название по наиболее выдающимся патолого-анатомическим изменениям (отек желудка) и клиническим признакам (энтеротоксемия, отеки в различных частях тела).
Этиология . Для возникновения болезни необходимо взаимодействие двух факторов: причинного агента, каким является энтеропатогенный бета-гемолитический штамм кишечной палочки, и многих условий, предрасполагающих к его размножению в желудочно-кишечном тракте. Эти условия: ранний отъем, быстрый отъем, перекорм, быстрый, а не постепенный переход от одного корма к другому, кормление сухим кормом, использование кормов тонкого помола, недостаточность кормушки по фронту, внезапное изменение рациона, длительная транспортировка. Непосредственной же причиной болезни является проникновение бета-гемолитического штамма кишечной палочки в тонкий отдел кишечника, бурное размножение, продукция и накопление выделяемого им токсина. Однако опыты по экспериментальному воспроизведению болезни путем внутривенного введения фильтрата из кишечника больных поросят дали отрицательный результат.
Патогенез. Достаточно кислая среда в желудке, нормальное его содержимое, надо полагать, губительно действуют на поступивший в желудок из внешней среды бета-гемолитический штамм кишечной палочки. Пониженная же кислотность среды в желудке, перекорм, прием корма мелкого помола и другие предрасполагающие факторы препятствуют пропитыванию принятого корма секретом желудка. Это способствует сохранению, выживанию кишечной палочки в желудке и проникновению ее в тонкий отдел кишечника. Щелочная среда кишечника не угрожает кишечной палочке: она не только выживает здесь, но даже бурно размножается и продуцирует токсин. Болезнь возникает по типу анафилактического шока, т. е. высокой чувствительности организма к наличию в нем токсина, возникновения общей внезапной реакции организма в виде образования отечностей в различных органах и частях тела. Отеки и являются главной клинической и патолого-анатомической особенностью данного заболевания. Размножение кишечной палочки в кишечнике нарушает синтез витаминов группы В и особенно витамина 2В.
Симптомы. Ранний признак болезни – уменьшение или отсутствие аппетита, расстройство кишечника, проявляющееся запором или поносом. Однако эти признаки при содержании свиней группами могут быть не замечены. Нарушение координации движений, спотыкание, тугоподвижность, быстрое отнимание (отдергивание) конечностей от пола («петуший ход»), особенно при принуждении поросят к передвижению более заметны и проявляются также в самом начале болезни. Отмечают заваливание зада и в последующем парез или паралич грудных или тазовых конечностей. В первом случае животные передвигаются, опираясь грудью о пол, а задними конечностями отталкиваются; во втором – животные опираются на зад, а грудную часть держат на передних конечностях. В основе этих симптомов лежит образование отечностей вокруг нервных стволов и возникновение болезненности, а затем и паралича самого нерва. Бывает опухание век, лба, слизистых оболочек носовых полостей, гортани. Об этом судят по изменению голоса: хрюканье становится грубым, влажным и даже лающим. Из-за отека слизистых оболочек глаз и, возможно, мозговых оболочек возникает слепота. Бывает мышечная дрожь, частое мочеиспускание. Температура тела нормальная, сердце работает учащенно (число ударов достигает 200 в минуту). Бывает и отсутствие всех указанных выше признаков болезни. В этом случае заболевание протекает молниеносно, находят только мертвых поросят, которые всего несколько часов назад ничем себя не выдавали. Подострая форма болезни длится 4–6 дней.
Поросёнок считается мертворожденным, если его находят мёртвым позади свиноматки. Тем не менее, предположение может быть ошибочным, т.к. существует три возможные причины:
- Смерть до опороса
- Смерть в процессе опороса
- Смерть после опороса
Если смерть наступает на ранней стадии супоросности, то на свет появляется полностью сформировавшийся мумифицированный поросёнок.
Поросёнок, умерший в процессе опороса или вскоре после него выглядит вполне свежим и нормальным. Последних двух поросят можно легко отличить. Грудь поросёнка вскрывают и обследуют лёгкие и трахею: дышал ли поросёнок в момент рождения или нет, т.е. родился ли он живым или нет. Лёгкие мертворождённого поросёнка имеют тёмно-сливовый цвет, ни намёка на розовый цвет, который бы говорил о раздувании лёгких или дыхании. У поросят, пытавшихся дышать в процессе опороса, будет обнаружена слизь в дыхательных путях.
Другие различия вам может разъяснить консультирующий ветеринар.
Приемлемый уровень мертворождённых поросят на весь приплод составляет 3-5%. При таком уровне не имеет смысла проводить расследования, т.к. внешние вмешательства не изменят ситуацию. Но как только мертворождения на приплод превысили 7%, то необходимо начать расследование, включающее в себя анализ записей на ферме и вскрытие мертворождённых поросят. При определении причин следующие факторы могут быть полезны.
- Уровень мертворождений возрастают с каждым опоросом отдельной свиноматки: так после 5-го опороса уровень может достичь 20%.
- Чем больше численность приплода, тем выше уровень мертворождения.
- Наиболее часты мертворождения в чистопородных стадах.
- Мертворождения часты при продолжительных по времени опоросах.
- Риск мертворождения повышается при температуре более 24 С в репродукторе.
- Большое число мертворождённых поросят приносят свиноматки со слабым сокращением матки, что связано с дефицитом кальция.
- Высокий уровень содержания угарного газа в воздухе (из-за неправильной работы газовых нагревателей) повышает число мертворождений.
- Иногда смерть поросят связана с необустроенностью репродукторов: наличием сквозняка. Поросята быстро погибают от гипотермии.
- Анализ записей по номеру опороса и общего числа поросят, рождённых на отдельный приплод, поможет определить природу проблемы (инфекционная или нет).
- При продолжительном периоде супоросности уровень мертворождений также возрастает. В таких случаях полезными окажутся инъекции простагландина. Хотя тут тоже не всё просто: в каких-то стадах использование простагландина может лишь увеличить уровень мертворождений.
- Малоподвижность свиней - одна из причин мертворождений.
- К другим причинам можно отнести заболевания: КЧС, мастит, септицемию, приступы стресса или геморрагию.
-
Заболевания, связанные с мертворождением
- Анемия
- Болезнь Ауэски
- Энтеровирусы
- Эперитрозооноз
- Рожа свиней
- Лептоспироз
- Микотоксикоз
- Парвовирус (последовательное рождение мумифицированных поросят)
- РРСС
- Токсоплазмоз
Если в стаде уровень мертворождений высок, то, в первую очередь, необходимо уничтожить заболевание, затем разобраться в причинах его возникновения и связать всё воедино. При отсутствии заболеваний в стаде или «погрешностей» окружающей среды, мертворождения принято списывать на возраст и индивидуальные особенности свиноматки, а также на многочисленность приплода.
Хотя строгого и точного правила нет, все же следует иметь в виду, что если по истечении одного часа после рождения очередного поросенка свиноматка все еще проявляет признаки продолжения опороса, животновод должен оценить обстановку и принять меры родовспоможения, проявляя при этом максимум осторожности, чтобы избежать нанесения травм и внесения инфекции.
Продолжительные интервалы между рождениями могут приводить к тому, что бывший еще в начале опороса живым, поросенок погибает от удушья в матке. Таких поросят называют мертворожденными в процессе опороса или мертворожденными типа 2 в отличие от 1-го типа мертворожденных, когда плоды погибают до начала опороса.
Интервал между изгнанием первого и последующих плодов. Все поросята гнезда могут родиться примерно за полчаса или для этого может потребоваться 5 ч и более. Чем продолжительнее время изгнания первого плода, тем больше времени требуется остальным поросятам до начала подсоса.
Такая задержка в подсосе после рождения, связанная с продолжительным периодом между изгнанием первого и последующих плодов, и указывает на возможную депрессию жизнеспособности новорожденного поросенка, но и вполне вероятно, что она может произойти также частично из-за того, что поросятам, родившимся позже, приходится прилагать больше физических усилий, чтобы получить доступ к молочной железе и начать сосать, из-за борьбы за соски между родившимися ранее поросятами.
Промежуток времени от рождения первого поросенка до изгнания остальных связан с понятием очередности рождения, к описанию которой сейчас и переходим.
Случаи рождения мертвых плодов в процессе опороса увеличиваются к его концу.
Из 44 смертных случаев в процессе опороса 39 имели место во второй половине его и 31 случай (или 70,5%) был среди последних трех поросят.
Поросята, родившиеся последними, чаще погибают в результате различных случайностей во время опороса. Этому есть несколько объяснений.
Уже отмечалось, что последние поросята чаще рождаются с разорванным пупочным канатиком, чем их ранее родившиеся однопометные братья и сестры. Если пуповина разорвалась незадолго до рождения, то поросенок может остаться живым.
Но если пуповина разорвалась задолго до изгнания плода, тогда возможность его удушья и гибели заметно возрастает.
Необходимо также иметь в виду, что сокращения матки, начинающиеся перед изгнанием первого плода, продолжаются по мере выхода всех поросят и даже усиливаются. Эти усилия служат для проталкивания поросят, плодных вод и плаценты (последа) по родовым путям и выхода их наружу.