Сердце - это мышечный орган, которому, как и всем другим, необходим кислород и питательные вещества. Они поступают к нему с кровью через сосудистую сеть коронарных, или венечных артерий. Такое название эти сосуды получили благодаря особенностям своего расположения, напоминающего расходящиеся в разные стороны лучи.
Миокард (сердечную мышцу) питают две коронарные артерии: правая и левая, каждая из которых имеет несколько крупных и множество мелких ветвей и кровоснабжает соответствующие отделы сердца. Обе коронарные артерии берут своё начало от луковицы аорты, устья их располагаются непосредственно за створками аортального клапана, ниже свободных краёв полулунных заслонок, получая больше всего крови не в систолу, как все остальные внутренние органы, а в диастолу, когда сердце максимально расслаблено.
Во время сокращения желудочков заслонки аортального клапана перекрывают входные отверстия коронарных артерий и практически полностью прекращают поток крови по ним, а при расслаблении желудочков полулунные заслонки обратным потоком крови по аорте закрываются, и кровь из аорты обратно в левый желудочек не возвращается. При этом синусы аорты заполняются кровью, входные отверстия коронарных артерий полностью открываются.
Правая венечная артерия питает большую часть миокарда правого желудочка, часть сердечной перегородки, а также задней стенки левого желудочка. Остальные отделы сердца кровоснабжаются левой коронарной артерией, в норме разделяющейся на два либо три, реже четыре сосуда, из которых наибольшее клиническое значение имеют огибающая и передняя нисходящая ветви. Последняя является непосредственным продолжением левой венечной артерии и идёт к верхушке сердца. Огибающая же ветвь отходит от левой коронарной артерии в районе её начала практически под прямым углом и огибает сердце спереди назад, в ряде случаев по задней стенке достигая межжелудочковой борозды.
Артерия, от которой отходит задняя нисходящая ветвь, определяет доминантность кровоснабжения сердечной мышцы. Если это правая венечная артерия, говорят о правом типе доминантности кровоснабжения (около 70%), если эту ветвь даёт огибающая артерия - о левом (приблизительно 10%). Где-то в 20% ситуаций отмечается вариант так называемого содоминантного кровоснабжения мышцы сердца, когда в формировании задней нисходящей артерии принимают участие и правая, и огибающая коронарные артерии.
Доминантность, кстати, отражает источник кровоснабжения артерии, кровоснабжающей предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный или Ашоффа-Тавары) узел.
Стенки венечных артерий состоят из трёх слоев: внутреннего, представленного эндотелием, среднего, состоящего из мышечных элементов, и наружного - адвентиции. В состоянии покоя скорость сердечного кровотока составляет от 0,8 до 0,9 мл/г в минуту (это 4 % общего сердечного выброса), а при максимальной физической нагрузке увеличивается в четыре-пять раз. В целом, данный показатель определяется частотой сердечных сокращений, уровнем давления в аорте, вегетативной иннервацией и метаболическими (обменными) факторами.
Венозный отток преимущественно (где-то на 2/3) осуществляется по трём венам сердца: большой, средней и малой, которые, сливаясь между собой, образуют открывающийся в правое предсердие венечный синус. Остальная кровь (1/3) оттекает по тебезиевым и передним сердечным венам.
Коронарное кровообращение и его особенности. Для нормальной деятельности сердца необходимо бесперебойное и быстрое приспосабливающееся к различным условиям снабжение его кислородом и кровью. Через коронарные сосуды протекает 4-5 всей крови, выбрасываемой сердцем. Это количество крови проходит через сосуды сердца и в условиях относительного покоя, и в условиях максимальной физической работы 4,5-25 лмин. Коронарное кровообращение имеет ряд особенностей, к которым относятся высокая приспособляемость к различным уровням функционального состояния сердечной мышцы, наивысшая потребность в кислороде в среднем в два раза превышающая потребность в кислороде всех других тканей, наличие густой капиллярной сети в среднем на 1мм2 приходится 2,5103 2500 капилляров, в скелетной мышце 0,4103 400. От начальной части аорты вблизи аортальных клапанов отходят две артерии правая и левая коронарные артерии, идущие в толщу миокарда, где они, разветвляясь, образуют капиллярную сеть. Между артериями сердца существует анастомозы.
Особенно много их в области межжелудочковой перегородки.
Анастомозы могут дополнительно развиваться при возросшей работе, длительно выполняемой сердцем, или при нарушениях кровоснабжения миокарда, связанных с сужением просвета одной из коронарных артерий. Артерии сердца сопровождаются венами, которые собираются в крупный венозный ствол коронарный синус, впадающий в правое предсердие.
В сердце имеются также более мелкие вены, впадающие непосредственно в полости предсердий. Кровоток в венечных артериях зависит от ряда физиологических факторов кардиальных и вне кардиальных. К кардинальным факторам относятся уровень обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений, Интенсивность обменных процессов в миокарде значительно меняется при различных состояний организма.
Например, при физической работе увеличиваются энергетические затраты сердца и возрастает величина коронарного кровотока. Тону коронарных сосудов, а, следовательно, их просвет обеспечивает приспособление коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердца. Имеется тесная зависимость коронарного кровообращения от величины артериального давления в аорте.
Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при артериальном давлении у взрослого человека, равном 14,7-18,7кПа 110-140мм рт. ст Увеличение сердечных сокращений усиливает кровоток в коронарных сосудах только в том случае, когда одновременно интенсивно протекают обменные процессы в миокарде. Таким образом, при повышении уровня обменных процессов в миокарде и потребления кислорода сердцем всегда усиливает коронарный кровоток. Когда же обменные процессы в миокарде протекают на низком уровне, в связи с уменьшенной работой сердца, то и коронарное кровообращение значительно снижается.
К вне кардиальным факторам относятся механизмы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока. Венечные сосуды иннервируются симпатическими и блуждающими нервами. При возбуждении симпатических нервов, как правило, наблюдается увеличение коронарного кровотока. Сосудосуживающий эффект блуждающих нервов по отношению к коронарным сосудам в настоящее время признается не всеми учеными.
Большую роль в регуляции коронарного кровотока играют гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин, гистамин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину артериального давления, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Гормон задней доли гипофиза вазопрессин увеличивает сопротивление в русле венечных артерий и уменьшает коронарный кровоток. Ацетилхолин уменьшает просвет коронарных сосудов и, следовательно, снижает коронарное кровообращение.
Таким образом, венечная система и ее кардиальные и вне кардиальные механизмы регуляции обеспечивают адекватное питание сердца в зависимости от состояния организма.
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Cердце
Но статистика из года в год показывает, что причиной смертности на первом месте являются сердечно-сосудистые заболевания. В нашей работе мы Вам расскажем, что такое сердце, как оно работает, как нужно.. Сердце человека - полный мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины левую и..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Коронарное кровообращение | |
|---|---|
| Сердце, вид спереди: визуализируется правая коронарная артерия и передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии. |
|
 Диафрагмальная поверхность сердца. |
|
| Каталоги | |
Коронарное кровообращение - циркуляция крови по кровеносным сосудам миокарда . Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями . Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает деоксигенированная (венозная) кровь, называются коронарными венами.
Коронарные артерии, располагающиеся на поверхности сердца , называются эпикардиальными. Эти артерии в норме способны к саморегуляции, обеспечивающей поддержание коронарного кровотока на уровне, соответствующем потребностям миокарда. Эти сравнительно узкие артерии обычно поражаются атеросклерозом и подвержены стенозу с развитием коронарной недостаточности . Коронарные артерии, располагающиеся глубоко в миокарде, называются субэндокардиальными.
Коронарные артерии относятся к «конечному кровотоку», являясь единственным источником кровоснабжения миокарда: избыточный кровоток крайне незначителен, в связи с чем стеноз этих сосудов может быть столь критичным.
Анатомия коронарных артерий [ | ]
Различают два основных ствола коронарного кровоснабжения - (англ. RCA ) и (англ. LCA ) коронарные артерии. Обе этих артерии отходят от начального отдела (корня) аорты , непосредственно над аортальным клапаном . Левая коронарная артерия исходит из левого аортального синуса, правая - из правого.
Правая коронарная артерия является источником кровоснабжения большей части правого желудочка сердца , части сердечной перегородки и задней стенки левого желудочка сердца . Остальные отделы сердца снабжаются левой коронарной артерией.
Левая коронарная артерия разделяется на две или три, реже четыре артерии, из которых наиболее клинически значимыми являются передняя нисходящая и огибающая ветви. Передняя нисходящая ветвь является непосредственным продолжением левой коронарной артерии и спускается к верхушке сердца. Огибающая ветвь отходит от левой коронарной артерии в её начале приблизительно под прямым углом, огибает сердце спереди назад, иногда достигая по задней стенке межжелудочковой борозды.
Варианты [ | ]
В 4 % случаев имеется третья, задняя коронарная артерия. В редких случаях наблюдается единственная коронарная артерия, огибающая корень аорты.
Иногда отмечается удвоение коронарных артерий (коронарная артерия замещается двумя артериями, располагающимися параллельно друг другу).
Доминантность [ | ]
Артерия, отдающая заднюю нисходящую артерию (англ. PDA , задняя межжелудочковая артерия) , определяет доминантность кровоснабжения миокарда.
Приблизительно в 70 % случаев наблюдается правый тип доминантности, 20 % - содоминантность, 10 % - левый тип доминантности .
Доминантность отражает источник кровоснабжения артерии, питающей.
Физиология коронарного кровотока [ | ]
Сердечный кровоток в состоянии покоя составляет 0,8 - 0,9 мл/г в мин (4 % общего сердечного выброса). При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 - 5 раз. Скорость коронарного кровотока определяется давлением в аорте,
Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.
Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.
Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.
Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.
При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.
Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.
Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).
Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.
Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.
Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.
Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.
Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.
Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.
Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.
Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.
Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.
Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.
Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.
При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.
Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.
Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.
В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?
В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.
Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.
В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.
Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.
Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.
Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.
Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.
Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.
В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.
Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.
Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.
При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.
Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.
Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.
Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.
Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.
Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).
При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.
КОРОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ (circulatio coronaria ; лат. coronarius венечный; син. венечное кровообращение ) - движение крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающее доставку кислорода и питательных субстратов всем тканям сердца и вымывание из них продуктов метаболизма.
Миокард получает кровь по двум венечным артериям - правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты у створок аортального клапана. Это сосуды мышечного типа. Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие. Ветви правой венечной артерии снабжают стенки правой половины сердца. Такая схема кровоснабжения сердца соблюдается не во всех случаях (см. Сердце), что имеет значение для локализации и размеров очагов некроза при закупорке разных ветвей коронарных артерий (см. Инфаркт миокарда). Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков. Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне их расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон. В субэндокардиальном слое сеть капилляров гуще, чем в субэпикардиальном. Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена - коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так наз. несосудистых каналов. По диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Это тебезиевы (вьессеновы) сосуды - артериоло-, вено- и синолюминальные пути, соединяющие соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся еще и синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы таковы, что они облегчают быстрый сброс венозной крови. Вопрос о наличии в сердце артериовенозных анастомозов дискутируется. Предполагается возможность функц, «шунтирования» - преимущественного кровотока по какому-либо предпочтительному отрезку коронарного русла. Однако мнение о роли К. к. как дополнительного «сбросового» круга кровообращения не подтверждается. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.
Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, к-рая очень высока и характеризуется потреблением 6-8 мл кислорода в 1 мин. на 100 г веса сердца в условиях покоя организма. Сердечная мышца обладает способностью максимально экстрагировать кислород из притекающей крови: коронарная венозная кровь содержит 5-7 об.% кислорода, тогда как кровь из полых вен - 14-15 об.% . Вследствие этого всякое повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается кислородом за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, к-рая в покое составляет 60-80 мл в 1 мин. на 100 г веса сердца. Прирост кровотока происходит в результате расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно, в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Это является одной из особенностей системы К. к.- сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов, имеющих поэтому большой расширительный резерв, который позволяет увеличивать кровоток в 5-7 раз при возрастании работы сердца. Прирост потребления кислорода за счет усиления его экстракции кровью имеет меньшее значение и наблюдается обычно только при очень больших нагрузках на сердце.
Для кровоснабжения миокарда левого желудочка характерны значительные колебания притока крови, связанные с фазами сердечного цикла. Во время диастолы притекает примерно 85% крови, а во время систолы - 15% . Для миокарда правого желудочка систолическая и диастолическая фаза К. к. мало различаются. Фазность К. к. обусловлена тем, что силы внесосудистого сжатия в стенках левого желудочка в ходе систолы создают препятствие для протекания крови в бассейне левой коронарной артерии (рис.).
В норме при учащении сердцебиения несоответствия между возросшей потребностью сердца в кислороде и пропускной способностью сосудов не возникает за счет активного расширения сосудов под влиянием метаболических факторов. Вместе с тем внесосудистое сжатие гемодинамически неэффективными экстрасистолами снижает К. к. Систолические сжатия миокарда способствуют оттоку венозной крови; при каждой систоле кровь фонтанирует из коронарного синуса. Имеются данные, что на всем протяжении коронарного русла нет участка равномерного потока крови: в капиллярах она движется также неравномерно с максимумом скорости в фазе систолы.
Вопросы коронарной микроциркуляции разработаны недостаточно вследствие больших технических трудностей. В связи с наличием в стенках сердца интрамурального давления, возрастающего по направлению к внутренним слоям, сосуды, расположенные в субэндокарде, испытывают наибольшее сжатие. В то же время субэндокардиальные слои миокарда испытывают большее напряжение и соответственно большую потребность в кислороде. Это компенсируется более густой васкуляризацией субэндокарда, наличием большего числа открытых (функционирующий) капилляров, что обеспечивает больший кровоток здесь во время диастолы. В целом отношение субэндокардиальной) кровотока к субэпикардиальному в норме больше единицы. Сосуды с исходно сниженным тонусом теряют способность к реакциям саморегуляции, становясь пассивными трубками, и их подверженность внесосудистому сжатию увеличивается. В этих условиях (исчерпание расширительного резерва) при увеличении частоты сердцебиений К. к. не будет возрастать, оно может даже уменьшаться.
Многие факты свидетельствуют о миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышенном АД и при высоком ударном объеме). Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Существует мнение, что гипоксия воспринимается миокардом таким же образом, как и увеличение потребности в кислороде при усилении работы сердца, т. е. механизмы рабочей и реактивной гиперемии признаются по существу идентичными. Согласно этой точке зрения, реакция коронарных сосудов определяется только соотношением кровоток/обмен вне зависимости от того, меняется ли доставка кислорода при неизмененной потребности или меняется потребность в кислороде. Однако конкретные механизмы рабочей и реактивной гиперемий, по-видимому, различны, что обусловлено несравнимыми уровнями метаболизма в том и другом случае. Не сравнимы и свойства сосудистой стенки при гипоксии и при рабочей гиперемии, хотя и в том, и в другом случае имеет место расширение сосудов: в первом случае коронарные сосуды становятся пассивными трубками, легко деформируемыми силами внесосудистого сжатия, а во втором - расширяясь, они не теряют своих упругих свойств. Существует мнение, что расширение венечных сосудов при гипоксии может зависеть от непосредственного влияния недостатка кислорода на гладкие мышцы, однако прямых доказательств этого очень мало. Высказываются предположения, что гипоксемия меняет чувствительность гладких мышц сосудов к действию метаболитов, появляющихся в условиях гипоксии. Наиболее аргументированной считается гипотеза аденозиновой регуляции К. к., согласно к-рой недостаток кислорода сопровождается ускоренным распадом АТФ, а продукты этого распада - аденозин, инозин, гипоксантин - обладают сильным коронарорасширяющим действием. Механизм рабочей гиперемии эта гипотеза не объясняет, т. к. при усилении сердечной деятельности продуктов распада аденозина не обнаружено. Метаболическая теория регуляции К. к. рассматривает, помимо продуктов распада АТФ, другие факторы гуморальной природы: калий, интермедиаты цикла Кребса, продукты анаэробного обмена, изменение осмотичности тканевой жидкости, неорганический фосфат. Однако попытки воспроизвести сосудистые реакции введением в коронарное русло того или иного вещества не дали результатов, совпадающих с естественными реакциями. Возможно, что расширение сосудов и при реактивной, и при рабочей гиперемии представляет собой результат однонаправленного действия целого ряда факторов. Коронарорасширяющим действием обладают простагландины А1 и Е1 в фармакол. дозах. Они могут принимать участие в коронародилатации при усилении работы сердца. Кинины также расширяют коронарные сосуды. К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин. Коронарную вазодилатацию при усилении работы сердца можно объяснить с помощью гистомеханической гипотезы, выдвинутой В. М. Хаютиным относительно рабочей гиперемии скелетных мышц: сокращение мышечного волокна деформирует сосуд так, что подавляется автоматическая ритмика гладкомышечных элементов его стенки и происходит вазодилатация.
Нервная регуляция К. к. во многом остается не до конца исследованной. Даже в эксперименте трудно отделить первичное вазомоторное действие нервов от вторичного, опосредованного через изменение кардио- и гемодинамики, метаболизма миокарда. Раздражение ц. н. с. (ядер гипоталамуса) у животных давало разнообразные реакции коронарных сосудов. У собак с денервированным сердцем коронарная вазомоторная реакция на эмоциональную нагрузку наступала значительно позднее и не так быстро прекращалась при снятии раздражения, как при сохраненной иннервации. Вероятно, в быстром и адекватном приспособлении К. к. к текущим потребностям сердца состоит основная регулирующая роль взаимодействия естественных симпатических и парасимпатических нервных влияний на коронарные сосуды. Хорошо проконтролированными экспериментами установлено, что возбуждение блуждающих нервов расширяет коронарные сосуды. Медиатор холинергического нервного действия - ацетилхолин - также расширяет коронарные сосуды. При раздражении сердечных ветвей симпатических нервов тоже наблюдается расширение коронарных сосудов и увеличение К. к. Однако при этом увеличивается сила и частота сердцебиения, растет скорость сокращения сердечной мышцы и интрамуральное давление - факторы, изменяющие метаболизм миокарда, что само по себе вызывает расширение коронарных сосудов. При возбуждении симпатических нервов иногда наблюдается снижение содержания оксигемоглобина в крови, оттекающей из коронарного синуса, что приводят как показатель недостаточной коронарной вазодилатации или скрытой констрикции сосудов. Некоторые авторы наблюдали первичное повышение сопротивления коронарных сосудов при раздражении симпатических нервов, сменявшееся сильной и длительной вазодилатацией. При снижении температуры тела, уменьшении каким-либо способом интенсивности обмена неврогенная констрикция коронарных сосудов выявляется чаще и отчетливее. Реакции коронарных артерий на раздражение симпатических нервов опосредованы активацией альфа- и бета-адренорецепторов, которые, как полагают, расположены на мембранах гладких мышц сосудов. Коронарная вазодилатация при раздражении симпатических нервов связана с бета-адренергическим рецепторным механизмом, который преобладает над альфа-адренергическим, ответственным за коронароконстрикцию. Конечная реакция определяется количественным преобладанием активации тех или иных рецепторов. При блокировании p-адренергических рецепторов пропранололом раздражение симпатических нервов или введение катехоламинов вызывает коронароконстрикцию альфа-адренергической природы. Адреналин обычно вызывает длительное и сильное расширение коронарных сосудов. Но при этом сильно растет и потребление миокардом кислорода, а также работа сердца. При непосредственном введении катехоламинов в коронарные сосуды вазодилатация предшествует реакции сердца. Блокирование p-адренергических рецепторов выявляет небольшую начальную конструкцию коронарных сосудов при действии катехоламинов. Существует мнение, что соотношение а и p-адренергических рецепторов в коронарных сосудах разного диаметра различно и что это соотношение может меняться под действием температуры, фармакол, агентов и др. Т. о., несмотря на значительный прогресс в изучении регуляции К. к., многие вопросы остаются еще не решенными.
В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительных величинах обструкции баланс нарушен уже в покое - кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце будет ограничивать приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда. По-видимому, реже встречаются случаи, когда причина несоответствия между потребностью и доставкой кислорода лежит в неврогенных спастических реакциях непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению К. к. способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохим, природы, напр, с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови (см. Инфаркт миокарда , Коронарная недостаточность , Стенокардия).
Библиография: Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, с. 9, М., 1977; H о-викова Е. Б. Об авторегуляции в коронарной системе, Физиол, журн. СССР, т. 58, № 1, с. 61, 1972, библиогр.; Ногина С. П. Корреляционные отношения артериального давления и коронарного кровотока в ходе длительной стимуляции латеральных ядер гипоталамуса ненаркоти-зированных животных, там же, т. 60, № 7, с. 1091, 1974, библиогр.; X а ю-т и н Б.М. Механизм управления сосудами работающей скелетной мышцы, в кн.: Пробл, совр, физиол, науки, под ред. E. М. Крепса и В.Н.Черниговского, с. 123, Л., 1971, библиогр.; Ah 1 qui st R. P. Adrenergic receptors, Perspect. Biol. Med., v. 17, p. 119, 1973; Katz A. M. Physiology of the heart, N. Y., 1977; Neural regulation of the heart, ed. by W. C. Randall, N. Y., 1977; The peripheral circulation, ed. by R, Zelis, N. Y., 1975.
А. В. Трубецкой.